肝硬変は、慢性肝疾患の後期段階に現れる病像です。繰り返される損傷、壊死性炎症、線維性隔壁に囲まれた結節の再生、実質の消滅、肝血管構造の歪みによって特徴づけられます。B型またはC型肝炎ウイルス感染、飲酒、非アルコール性脂肪性肝疾患は、単独または相乗的に肝硬変を引き起こす可能性があります。世界中で約16億9000万人が肝硬変であり、2019年には約147万人が肝硬変で死亡しました。過去のB型肝炎ウイルス（HBV）の流行により、台湾では肝硬変は珍しくなく、肝硬変患者数は約784万人（このうち23.7％近くがHBV感染に起因）に上ります。

肝硬変は、門脈-全身シャントと相まって、肝インスリン取り込みと分解を減少させます。その結果、全身の高インスリン血症およびインスリン抵抗性をもたらす可能性があります。さらに、肝硬変ではグルコースの代謝恒常性が損なわれています。そのため、肝硬変患者の約60％～80％は耐糖能異常を有し、30％は糖尿病を有しています。糖尿病は肝硬変の臨床経過と死亡リスクを悪化させる可能性があります。したがって、肝硬変患者における適切な血糖コントロールは必須です。しかし、肝硬変患者では栄養状態が最適でないことや薬物代謝が変化するため、糖尿病の適切な管理や抗糖尿病薬の選択は複雑です。

α-グルコシダーゼ阻害薬は、小腸の刷子縁に存在するα-グルコシダーゼに作用する薬です。この酵素を可逆的かつ競合的に阻害し、小腸上部での二糖類や多糖類の消化を遅延させ、グルコースの吸収を遅延させ、食後血糖値を低下させます。α-グルコシダーゼ阻害薬にはヘモグロビンA1Cを約0.8％、食後グルコースを約41.4mg/dl低下させる効果があります。肝硬変は主に食後高血糖と関連しているため、α-グルコシダーゼ阻害薬は肝硬変患者の糖尿病治療に適している可能性があります。